PATOFISIOLOGI
ASMA
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos
bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab umumnya adalah
hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing diudara. Reaksi yang
timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut:
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody
ig E abnromal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi
bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan
erat dengan bronkiolus dan bronkhiolus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody ig E orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada
sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient) faktor faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan
dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dindidng
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkioulus dan
spasme otot polos bronkhioulus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkioulus lebih berkurang
selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam
paruselama ekspirasi paksa menekan bagian luar brongkioulus. Karena bronkhioulus
sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita
asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu
fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma
akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest (tanjung, 2003)
Gejala
klinis
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak,
disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi
dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan napas yang
kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan,
sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin
lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. Wheezing terutaam
terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau
lambatnya aliran udara yang keluar masuk
paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing
akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hampir
selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu,
makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. Dalam keadaan sesak
napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk bungkuk dengan kedua telapak
tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapaati juga pada pasien dengan
chronic obstruktive pulmonary disease (COPD). Tanda lain yang menyertai sesak
napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi
pernapasan terlihat meningkat (takipneu), obat bantu pernapasan ikut aktif, dan
penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan
pernapasan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang
terjadi kemudian akan memperberat sesak naps, karena menyebabkan penurunan PaO2
dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan
darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi
katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.
Comments
Post a Comment